维持性血液透析(MHD)高血压包括透析间期高血压和透析中高血压。透析间期高血压是指在透析充分的状态下，患者血压≥140/90 mmHg;透析中高血压是指透析过程中或刚结束时平均动脉压较前升高至少15 mmHg。

　　据报道，全球范围内70%，90%的MHD患者伴有高血压，不仅可加剧慢性肾脏病的进展，还可增加心血管疾病的发生率和病死率。随着MHD患者人数的增多，其常见并发症MHD高血压也越来越受到重视。那么，MHD患者为何会发生高血压呢？

　　1. 容量负荷增加

　　绝大部分MHD患者的肾小球功能部分或完全丧失，若水钠摄入过多或透析不充分，则体内水钠失衡，致使容量负荷增加，心排血量增多，外周血管阻力增高，终导致血压升高。研究表明，透析间期体质量每增加1%，透析前收缩压就增加1 mmHg，并且透析前后收缩压变化也增加1.08 mmHg。透析间期体质量增加与心脏损害、充血性心力衰竭、主动脉瘤和卒中等终点事件密切相关。

　　2. RAS激活

　　MHD患者肾脏缺血和肾功能减退会激活RAS，刺激肾素、血管紧张素Ⅱ分泌增加，增多的血管紧张素Ⅱ一方面引起血管平滑肌收缩，另一方面刺激交感神经系统，促进神经末梢释放去甲肾上腺素，导致血管阻力增加，血压升高。此外，研究发现，50%的醛固酮是由血管紧张素Ⅱ刺激肾上腺分泌的，醛固酮的分泌增加促进肾小管对钠的重吸收，进而出现水钠潴留和高血压。

　　3. 交感神经系统活化

　　慢性肾衰竭患者常有自主神经系统功能异常。肾脏局部缺血激活了肾脏传入神经，导致非对称性二甲基精氨酸和血管紧张素Ⅱ等血管收缩剂分泌增加，引起血液透析患者的交感神经系统过度活化，血管顺应性降低，血压升高。

　　4. 血管内皮细胞功能障碍

　　血管内皮细胞可分泌一氧化氮、内皮素等血管活性物质。一氧化氮作用于血管平滑肌使血管舒张;内皮素1(ET，1)是缩血管物质，可引起血管收缩和血管纤维化。故血管内皮细胞在调节血管舒张及全身血管抵抗中具有重要作用。ET，1同样能导致血压升高，研究表明，MHD高血压患者的ET，1水平较血压正常的MHD患者高。

　　5. 促红细胞生成素(EPO)的使用

　　MHD患者大多患有肾性贫血，需注射重组人促红细胞生成素以提高血红蛋白水平，减轻贫血症状。EPO在改善贫血的同时可能会引起血管收缩、血浆黏稠度增加、外周血管抵抗以及血管内皮细胞功能紊乱等，这些因素均可导致血压升高。

　　6. 继发性甲状旁腺功能亢进

　　继发性甲状旁腺功能亢进是导致血液透析患者血压升高的又一原因。血液透析患者常并发甲状旁腺功能亢进，甲状旁腺激素(PTH)分泌增加，增多的PTH引起细胞内钙离子水平升高，血管平滑肌收缩，导致血压升高。

　　7. 血液透析对药物的清除作用

　　血液净化会从药物清除途径、药物分布容积、蛋白结合率等方面影响药动学，透析膜/滤膜的性质和药物的分子量及电荷也会影响血液透析对药物的清除。血液透析患者在服用降压药控制高血压的过程中，降压药是否被血液透析清除也是选择降压药时需要考虑的因素之一。